Organversagen ist eine häufige Folge von Trauma-induziertem Schock oder durch Sepsis hervorgerufenen Entzündungen. Auf der Intensivstation ist der Ausfall lebenswichtiger Organe eine der häufigsten Todesursachen. Organversagen entsteht beispielsweise durch Schädigungen des Gewebes nach Entzündungsreaktionen oder durch eine unzureichende Sauerstoffversorgung, die in Folge von Durchblutungsstörungen und Schock entstehen kann.
Unter der Leitung von Andrey Kozlov werden die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen von Trauma-, Schock- und entzündungsinduziertem Organversagen erforscht. Der Fokus liegt dabei auf der Fehlfunktion von verschiedenen subzellulären Strukturen, wie Mitochondrien, dem endoplasmatischen Retikulum oder dem Kern. Außerdem werden pathologische intrazelluläre Signalkaskaden untersucht, die beispielsweise von Gasen als Botenstoffe (Stickstoffmonoxide, Karbonmonoxide, Wasserstoffsulfid) oder von intrazellulären Redoxreaktionen abhängig sind. Weitere Forschung umfasst:
- Auswirkungen von mitochondrialen reaktiven Sauerstoff Spezies (ROS) auf durch systemische Entzündungsreaktionen (SIRS) oder Sepsis vermitteltes Organversagen
- Stickstoffmonoxid-vermittelte Mechanismen von neuronaler Dysfunktion induziert durch Schädel-Hirn Trauma
- Die Rolle von Stresseinwirkung auf das endoplasmatische Retikulum bei der Entwicklung von Schock- oder Sepsis-induziertem Organversagen
- Pathophysiologische Rolle von freiem redoxaktivem Eisen in hypoxischen Geweben bei der Entwicklung von Organversagen
- Pathophysiologische Rolle von STAT- und AIF-vermittelten Prozessen im Laufe der Entwicklung von Entzündungsreaktionen und Krebs
Ziel ist dabei, neue diagnostische Methoden zu entwickeln, die die Behandlung von Organversagen ermöglichen. Ein Fokus liegt zum Beispiel auf der therapeutischen Relevanz von reaktiven Sauerstoff- und Stickstoff-Spezies (RONS) in Organen oder auf Auswirkungen der Aktivierung und Hemmung von Hämoxygenase und NO-Synthase.
