Die Rolle von Stresseinwirkung auf das endoplasmatische Retikulum bei der Entwicklung von Schock- oder Sepsis-induziertem Organversagen

Traumatische Zustände wie ein hämorrhagischer Schock lösen Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) der Zellen aus. Wir wollen die Auswirkungen auf Patienten herausfinden und untersuchen daher die beiden wichtigsten Konsequenzen dieses Ereignisses, (i) die Aktivierung von drei Zweigen des sogenannten „unfolded protein response“ (ATF6, IRE1 und PERK) und (ii) die Störungen im Kalziumstoffwechsel. Unsere aktuellen Erkenntnisse deuten darauf hin, dass sich das Gefäßsystem in der Leber als Reaktion auf ER-Stress durch molekulare Mechanismen erweitert, die auf Kalzium und Stickoxid basieren.