Die Wiggers-Bernard-Konferenz: Senescence in vivo
Während die zelluläre Seneszenz in vitro gut etabliert ist, bietet Seneszenz in vivo einen Forschungszweig mit noch vielen Fragezeichen und viel Potenzial für neue therapeutische Ansätze. Für die Wiggers-Bernard-Konferenz: Senescence in vivo haben wir renommierte Wissenschaftler:innen auf dem Feld der Seneszenz nach Wien eingeladen und boten eine ideale Gelegenheit zum Netzwerken. Die Vorträge konzentrierten sich auf die Rolle der Seneszenz in der Physiologie und Pathologie und die Möglichkeiten, Seneszenz in vivo zu beeinflussen.
Unser Direktor Johannes Grillari eröffnete die Konferenz mit einer kulinarischen Lektion: „Wenn das Leben dir Zitronen gibt, macht Wien Schnitzel. Und heute ist Wien die Hauptstadt der Seneszenzforschung.“
Sitzung 1 bei Wiggers-Bernard: Seneszenz in vivo konzentrierte sich auf allgemeine Konzepte, Mechanismen und Marker der Seneszenz. Unser erster Redner Peter Adams erläuterte die zellulären Mechanismen der Alterung und wie gealterte oder gestresste Zellen Alarm schlagen. Ihm folgte John Sedivy, dessen Vortrag über die „Repeatome“-Aktivierung bei der zellulären Seneszenz ebenso informativ wie unterhaltsam war. „Jeder, der mit Primärzellen arbeitet, weiß, dass das Hayflick-Phänomen eines der am besten reproduzierbaren Phänomene der Zellkultur ist“. Nach den Reaktionen des Publikums zu urteilen, haben wir alle die Hayflick-Grenze kennengelernt (ob wir wollten oder nicht). Fabrizio d’Adda di Fagagna hielt einen überzeugenden Vortrag über „Anhaltende DNA-Schäden als Hauptursache der Zellalterung“.
Seneszenz in der Physiologie war das Motto von Sitzung 2. Was passiert mit der Heilung von Knochenbrüchen, wenn wir p16+ oder p21+ Zellen entfernen? Sundeep Khosla gab Einblicke in die Rolle der zellulären Seneszenz bei der Alterung des Skeletts und der Knochenheilung. Marco Demaria erläuterte, wie Nekrose durch PARP-I-Hemmung durch Seneszenz ersetzt werden kann – und er stellte uns die ICSA, die International Cell Senescence Association, vor.
„Senescence mediates a rapid response to skin injury in a transcription-independent manner“ (Seneszenz vermittelt eine schnelle Reaktion auf Hautverletzungen in einer transkriptionsunabhängigen Weise) wurde von SHoW PI Mikolaj Ogrodnik präsentiert, mit Beiträgen von Karla Valdivieso & Tomaž Rozmarič und der Zusammenarbeit mit Diana Jurk.
In Sitzung 3, „Senescence in Pathology/Cancer“, erfuhren wir von Jesus Gil viel über Strategien zum Nachweis und zur gezielten Bekämpfung der zellulären Seneszenz. Karin Scharffetter-Kochanek führte uns nicht nur in die Regulierung von p16 in der Alterung und in altersbedingten Pathologien ein, sondern auch in die „Kraft des Gehens“, in chronische Wunden und in die Frage, wie man deren Heilung auf zellulärer Ebene unterstützen kann (ohne dabei die kausale Therapie zu vergessen).
Thomas von Zglinicki sprach über therapieinduzierte Seneszenz als Ursache für Tumorrezidive und beschleunigte Alterung von Krebsüberlebenden – definitiv ein Aspekt der Seneszenz, über den nicht genug gesprochen wird. Mit dem Vortrag von Eiji Hara über die Rolle von Mikroorganismen im Zusammenhang mit Seneszenz und Krebs blieben wir im Bereich Krebs. Wir fanden es toll, dass Wiggers-Bernard: Senescence in vivo so viel Out-of-the-Box-Denken versammelte und jede Perspektive so wichtig war, um den Charakter der zellulären Seneszenz zu definieren.
Und nicht zuletzt könnten wir Wien nicht ohne ihn als „Hauptstadt der Seneszenz“ bezeichnen: Jim Kirkland von der MayoClinic beleuchtete das heiße Thema der Senolytika und ihren Weg zur Translation. Mit seinem Vortrag eröffnete er die letzte Session bei Wiggers-Bernard: Senescence in vivo: „Interventions on Senescence“. Anschließend sprach Juan-Carlos Acosta in seinem Vortrag „Onkogen-induzierte Seneszenz ist eine Barriere für das Fortschreiten von Krebs“ über inhärente Immunsignale bei der zellulären Seneszenz. Das A und O der Veranstaltung war unser Johannes Grillari, der nicht nur den ersten, sondern auch den letzten Vortrag hielt und mit „Identifizierung seneszenzspezifischer Moleküle, Begleitdiagnostik und senolytische Strategien“ schloss – mit unseren geliebten extrazellulären Vesikeln!
Die Konferenz war ein großer Erfolg! Vielen Dank an alle, die dazu beigetragen haben: die Direktoren Heinz Redl und Johannes Grillari, PI Mikolaj Ogrodnik, und unsere engagierten Postdocs und Studenten!
